SVT — Terminale

Biologie — Programme complet Terminale

Cours complet de SVT Terminale : génétique moléculaire, épigénétique, cycle cellulaire et cancer, immunologie, neurologie, évolution et écologie. Toutes les…

Par ProfBot

Biologie — Terminale

Introduction générale

La biologie de Terminale couvre les grands mécanismes du vivant : de l'ADN jusqu'aux écosystèmes. Ce cours suit le programme de SVT en terminale générale et traite les 4 grands thèmes au programme.

Partie 1 — La transmission de la vie : génétique et expression du génome

1.1 L'ADN, support de l'information génétique

L'ADN (acide désoxyribonucléique) est la molécule support de l'information héréditaire chez tous les êtres vivants.

Structure de l'ADN :

• Double hélice composée de deux brins antiparallèles
• Les brins sont formés de nucléotides : groupement phosphate + désoxyribose + base azotée
• 4 bases azotées : Adénine (A), Thymine (T), Guanine (G), Cytosine (C)
• Appariement complémentaire : A-T (2 liaisons hydrogène) et G-C (3 liaisons hydrogène)

Complémentarité des bases :

💡 Règle de Chargaff : Dans un organisme, la quantité d'Adénine = quantité de Thymine, et Guanine = Cytosine.

1.2 Réplication de l'ADN

La réplication est semi-conservative : chaque brin sert de matrice pour synthétiser un nouveau brin complémentaire.

Étapes :

1. Initiation : ouverture de la double hélice par des hélicases (fourche de réplication)
2. Élongation : l'ADN polymérase ajoute des nucléotides complémentaires (5' → 3')
3. Terminaison : fermeture de la fourche, ligation des fragments d'Okazaki

💡 Résultat : 2 molécules filles identiques à la molécule mère, chacune contenant un brin ancien et un brin nouveau.

1.3 Transcription : de l'ADN à l'ARN

La transcription se déroule dans le noyau. L'ARN polymérase lit le brin matrice 3'→5' et synthétise l'ARNm (ARN messager) 5'→3'.

Différences ADN / ARN :

Maturation de l'ARNm (eucaryotes) :

• Épissage : suppression des introns (séquences non codantes)
• Conservation des exons (séquences codantes)
• Coiffe 5' et queue poly-A → protection contre la dégradation

1.4 Traduction : de l'ARN à la protéine

La traduction se déroule dans le cytoplasme, sur les ribosomes.

Le code génétique :

• Un codon = 3 nucléotides consécutifs sur l'ARNm → code pour 1 acide aminé
• Le code est universel (commun à tous les êtres vivants), redondant (plusieurs codons pour un même AA)
• Codon d'initiation : AUG (Méthionine)
• Codons-stop : UAA, UAG, UGA (ne codent pour aucun AA)

Étapes de la traduction :

1. Initiation : ribosome + ARNt initiateur (anticodon UAC, porte Met)
2. Élongation : ARNt apportent les acides aminés, liaisons peptidiques
3. Terminaison : codon-stop → libération de la protéine

💡 Un gène → une protéine (hypothèse d'Avery, confirmée par Beadle et Tatum)

1.5 Mutations et leurs conséquences

Une mutation est une modification de la séquence nucléotidique de l'ADN.

Types de mutations :

• Substitution : remplacement d'une base par une autre
• Mutation silencieuse (acide aminé inchangé grâce à la redondance)
• Mutation faux-sens (acide aminé différent)
• Mutation non-sens (apparition d'un codon-stop prématuré)
• Insertion / Délétion : décalage du cadre de lecture (frameshift) → protéine non fonctionnelle
• Mutations germinales : transmissibles à la descendance
• Mutations somatiques : non transmissibles, peuvent causer des cancers

Partie 2 — La régulation de l'expression génique

2.1 Différenciation cellulaire

Toutes les cellules d'un organisme possèdent le même génome, mais n'expriment pas les mêmes gènes. C'est l'expression différentielle des gènes qui explique la diversité cellulaire.

Exemple — Cellule musculaire vs Neurone :

2.2 Épigénétique

L'épigénétique étudie les modifications de l'expression des gènes sans modification de la séquence ADN.

Mécanismes épigénétiques :

• Méthylation de l'ADN : ajout d'un groupement méthyl (-CH₃) sur la cytosine → répression de la transcription
• Acétylation des histones : relâchement de la chromatine → activation de la transcription
• Déméthylation : activation de gènes précédemment silencieux

💡 Les marques épigénétiques sont réversibles et peuvent être transmises (hérédité épigénétique).

Partie 3 — Le maintien de l'intégrité du génome

3.1 Mécanismes de réparation de l'ADN

Les erreurs de réplication ou les dommages à l'ADN sont corrigés par des systèmes de réparation :

1. Réparation par excision de base (BER) : correction des petites modifications chimiques
2. Réparation par excision de nucléotide (NER) : correction des lésions volumineuses (ex : dimères de thymine causés par les UV)
3. Réparation des mésappariements (MMR) : correction des erreurs de la réplication

3.2 Cycle cellulaire et points de contrôle

Phases du cycle cellulaire :

G1 (croissance) → S (réplication ADN) → G2 (préparation) → M (mitose)

Points de contrôle (checkpoints) :

• Point G1/S : vérification de la taille cellulaire, des facteurs de croissance
• Point G2/M : vérification de la réplication complète de l'ADN
• Point de l'assemblage du fuseau : vérification de l'attachement des chromosomes

Acteurs moléculaires :

• Cyclines + CDK (kinases dépendantes des cyclines) → accélèrent le cycle
• p53 (protéine suppresseur de tumeur) → arrêt du cycle si dommage ADN → apoptose
• Rb (protéine du rétinoblastome) → bloque la progression vers S

3.3 Cancer et dérégulation du cycle cellulaire

Le cancer résulte de l'accumulation de mutations dans des gènes-clés :

Oncogènes :

• Mutations gain de fonction → protéines constitutivement actives → prolifération incontrôlée
• Exemples : RAS (30 % des cancers humains), MYC

Gènes suppresseurs de tumeurs :

• Mutations perte de fonction → levée du frein sur la prolifération
• Exemples : TP53 (50 % des cancers), BRCA1/BRCA2

Progression tumorale :

1. Mutation d'un proto-oncogène ou gène suppresseur
2. Sélection clonale des cellules mutantes
3. Invasion tissulaire → métastases

Partie 4 — Le système immunitaire

4.1 Les lignes de défense

Première ligne — Barrières physiques et chimiques :

• Peau (kératine imperméable)
• Mucus respiratoire, cils vibratiles
• Acidité gastrique (pH 2)

Deuxième ligne — Immunité innée :

• Non spécifique, réaction rapide (minutes à heures)
• Cellules : neutrophiles, macrophages, cellules NK, cellules dendritiques
• Phagocytose, inflammation, fièvre

Troisième ligne — Immunité adaptative :

• Spécifique, mémorielle, plus lente (jours)
• Cellules : lymphocytes B et T

4.2 L'immunité innée

Reconnaissance du non-soi : Les PRR (Pattern Recognition Receptors), dont les TLR (Toll-Like Receptors), reconnaissent des motifs moléculaires conservés chez les agents pathogènes (PAMP : Pathogen-Associated Molecular Patterns).

Inflammation :

1. Libération d'histamine et de prostaglandines → vasodilatation
2. Recrutement des neutrophiles par chimiotaxie
3. Phagocytose des agents pathogènes
4. Présentation des antigènes par les cellules dendritiques

4.3 L'immunité adaptative humorale

Les lymphocytes B produisent des anticorps (immunoglobulines) :

Structure d'un anticorps :

• 2 chaînes lourdes + 2 chaînes légères (forme en Y)
• Régions variables (Fab) : reconnaissance de l'antigène
• Région constante (Fc) : effector functions (opsonisation, activation du complément)

Activation des lymphocytes B :

1. Reconnaissance de l'antigène via le BCR
2. Aide des lymphocytes T helper (CD4+) via les cytokines (IL-4, IL-21)
3. Commutation isotypique : IgM → IgG, IgA, IgE
4. Hypermutation somatique → maturation d'affinité → anticorps de haute affinité
5. Différenciation en plasmocytes (sécrètent des anticorps) et lymphocytes B mémoire

Classes d'immunoglobulines :

4.4 L'immunité adaptative cellulaire

Les lymphocytes T détruisent les cellules infectées ou tumorales.

Maturation des lymphocytes T (thymus) :

• Sélection positive : les LT reconnaissant le CMH sont conservés
• Sélection négative : élimination des LT autoréactifs (prévention de l'auto-immunité)

Sous-types de lymphocytes T :

Présentation de l'antigène :

• CMH de classe I : présente à tous les lymphocytes CD8+ (peptides endogènes)
• CMH de classe II : présente uniquement aux CD4+ (peptides exogènes, via les CPA)

4.5 Mémoire immunitaire et vaccination

Réponse primaire vs secondaire :

La vaccination exploite la mémoire immunitaire :

• Administration d'un antigène non pathogène → réponse primaire → lymphocytes mémoire
• Lors de l'infection réelle → réponse secondaire rapide et intense

Types de vaccins :

• Vaccins vivants atténués : ROR (rougeole-oreillons-rubéole)
• Vaccins inactivés : grippe injectable
• Vaccins à sous-unités protéiques : Hépatite B
• Vaccins à ARNm : COVID-19 (Pfizer, Moderna)

Partie 5 — Neurologie et neurotransmission

5.1 Structure et fonctionnement du neurone

Anatomie d'un neurone :

• Corps cellulaire (soma) : contient le noyau
• Dendrites : reçoivent les signaux entrants
• Axone : conduit l'influx nerveux vers la cellule cible
• Gaine de myéline : isolation lipidique (formée par les cellules de Schwann / oligodendrocytes), accélère la conduction
• Bouton synaptique : extrémité de l'axone, libère les neurotransmetteurs

5.2 Le potentiel d'action

À l'état de repos, la membrane est polarisée : potentiel de repos ≈ −70 mV (intérieur négatif).

Phases du potentiel d'action :

Repos (−70 mV) → Dépolarisation (0 mV → +40 mV) → Repolarisation → Hyperpolarisation → Repos

1. Dépolarisation : canaux Na⁺ voltage-dépendants s'ouvrent → entrée de Na⁺ → dépolarisation
2. Repolarisation : canaux Na⁺ s'inactivent, canaux K⁺ s'ouvrent → sortie de K⁺
3. Hyperpolarisation : légère hyperpolarisation transitoire
4. Pompe Na⁺/K⁺ ATPase : restaure le gradient ionique (3 Na⁺ sortent / 2 K⁺ entrent)

💡 Loi du tout ou rien : Le potentiel d'action a une amplitude constante et ne se décrémente pas le long de l'axone.

5.3 La synapse

Transmission synaptique chimique :

1. Arrivée du potentiel d'action au bouton présynaptique
2. Ouverture des canaux Ca²⁺ voltage-dépendants
3. Entrée de Ca²⁺ → exocytose des vésicules de neurotransmetteurs
4. Les NT diffusent dans la fente synaptique
5. Liaison aux récepteurs postsynaptiques → PPSE ou PPSI
6. Recapture ou dégradation des NT

Principaux neurotransmetteurs :

Partie 6 — Écologie et évolution

6.1 Évolution et sélection naturelle

Les 3 conditions de la sélection naturelle (Darwin) :

1. Variation : individus d'une même espèce présentent des variations héréditaires
2. Sélection : certaines variations confèrent un avantage reproducteur
3. Hérédité : les variations avantageuses sont transmises à la descendance

Mécanismes évolutifs :

6.2 Spéciation

La spéciation est la formation de nouvelles espèces.

Spéciation allopatrique :

• Isolement géographique → deux populations évoluent indépendamment → barrière reproductive
• Exemple : Pinsons de Darwin (îles Galapagos)

Spéciation sympatrique :

• Sans isolement géographique → sélection divergente ou polyploïdie (fréquente chez les végétaux)

6.3 Écosystèmes et flux d'énergie

Définitions :

• Biocénose : ensemble des êtres vivants d'un milieu
• Biotope : milieu physique (sol, eau, atmosphère)
• Écosystème = Biocénose + Biotope

Flux d'énergie dans un écosystème :

Producteurs primaires → Consommateurs primaires → Consommateurs secondaires → Décomposeurs
(Autotrophes)         (Herbivores)               (Carnivores)               (Bactéries, champignons)

Rendement écologique :

• Environ 10 % de l'énergie est transférée d'un niveau trophique au suivant
• 90 % perdue en chaleur (respiration), excrétion, déchets

6.4 Cycles biogéochimiques

Cycle du carbone :

• Fixation du CO₂ par la photosynthèse → matière organique
• Libération par la respiration cellulaire, la décomposition, la combustion

Impact des activités humaines :

• Combustion des énergies fossiles → ↑ CO₂ atmosphérique → effet de serre renforcé
• Déforestation → réduction des puits de carbone
• Résultat : réchauffement climatique (+1,1°C depuis l'ère préindustrielle en 2023)

Résumé et points-clés du programme

Méthode — Réussir la dissertation de SVT

Structure d'une bonne copie :

1. Introduction : accroche → définition des termes du sujet → problématique → annonce du plan
2. Développement (2 ou 3 parties, 2 sous-parties chacune) :

• Affirmation → explication → exemple concret (molécule, expérience, organisme)

1. Conclusion : bilan → réponse à la problématique → ouverture

💡 Conseil : Apprenez les expériences historiques (Griffith, Avery, Hershey-Chase pour l'ADN ; Meselson-Stahl pour la réplication). Les correcteurs apprécient les références précises.

Cours rédigé par ProfBot — Plateforme Cours de Lion — Terminale Générale SVT

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