SVT — Terminale

La régulation de la glycémie — Terminale SVT

Cours complet sur la régulation de la glycémie en Terminale SVT : glycémie normale, rôle du glucose, pancréas endocrine (insuline et glucagon), foie et…

Par ProfBot

La régulation de la glycémie — Terminale SVT

Introduction : L'homéostasie glycémique

Le glucose est la principale source d'énergie de l'organisme, en particulier pour le cerveau qui en dépend exclusivement. Pourtant, la concentration en glucose dans le sang — la glycémie — doit rester dans une plage étroite pour éviter des complications graves.

Valeurs normales de la glycémie :

• À jeun : 0,8 à 1,1 g/L (soit 4,4 à 6,1 mmol/L)
• Après un repas : peut monter jusqu'à 1,4 g/L (transitoirement)
• Seuil de risque hypoglycémique : < 0,5 g/L
• Seuil de risque hyperglycémique chronique : > 1,26 g/L à jeun (diabète)

L'organisme dispose de systèmes de régulation qui maintiennent en permanence cette valeur autour de 1 g/L, même lors d'un repas ou d'un effort : c'est l'homéostasie glycémique.

💡 Homéostasie : capacité d'un organisme à maintenir ses constantes internes (glycémie, température, pression artérielle…) stables malgré les variations du milieu extérieur.

1. Le glucose dans l'organisme

Origines du glucose sanguin

Utilisations du glucose par les cellules

Le foie — organe central de la régulation

Le foie (ou hépatopancréas chez certains animaux) est le chef d'orchestre de la glycémie :

• Absorbe le glucose après les repas (via la veine porte) et le stocke (glycogénogenèse)
• Libère du glucose à jeun (glycogénolyse, néoglucogenèse)
• Il est capable de tamponner les variations de glycémie

⚠️ Les muscles squelettiques stockent aussi du glycogène, mais ne peuvent pas restituer du glucose dans le sang (ils manquent de glucose-6-phosphatase). Le glycogène musculaire est à usage exclusivement local.

2. Le pancréas endocrine — centre de commande

Organisation du pancréas

Le pancréas est à la fois :

• Exocrine : produit le suc pancréatique (enzymes digestives) → sécrété dans le duodénum
• Endocrine : produit des hormones directement dans le sang → îlots de Langerhans

Les îlots de Langerhans sont des amas de cellules dispersés dans le pancréas :

L'insuline

Structure : Protéine (polypeptide), 51 acides aminés, 2 chaînes reliées par des ponts disulfure.

Sécrétion : par les cellules β en réponse à une augmentation de la glycémie (> 1 g/L).

Mécanisme de sécrétion (cellule β) :

1. Entrée du glucose dans la cellule β via les transporteurs GLUT2
2. Métabolisation du glucose → augmentation de l'ATP intracellulaire
3. Fermeture des canaux K⁺ ATP-dépendants → dépolarisation membranaire
4. Ouverture des canaux Ca²⁺ voltage-dépendants → entrée de Ca²⁺
5. Exocytose des vésicules contenant l'insuline

Transport : Dans le sang, vers les cellules cibles (foie, muscles, tissu adipeux).

Durée de vie : Très courte (~5 minutes), dégradée par le foie principalement.

Le glucagon

Structure : Polypeptide de 29 acides aminés.

Sécrétion : par les cellules α en réponse à une diminution de la glycémie (< 0,8 g/L), ou lors d'un effort physique.

Actions principales : Augmente la glycémie par action sur le foie.

3. Mécanismes de régulation

3.1 Régulation après un repas — Hyperglycémie

Repas → glycémie augmente (> 1 g/L)
       ↓
Détection par les cellules β du pancréas
       ↓
Sécrétion d'INSULINE dans le sang
       ↓
Actions sur les cellules cibles :
  - Foie : glycogénogenèse (glucose → glycogène), glycolyse
  - Muscles : captation du glucose, glycogénogenèse
  - Tissu adipeux : lipogenèse (glucose → triglycérides)
       ↓
Glycémie revient à 1 g/L
       ↓
Rétroaction négative : baisse de la glycémie → baisse de la sécrétion d'insuline

3.2 Régulation à jeun ou pendant l'effort — Hypoglycémie

Jeûne ou effort → glycémie diminue (< 0,8 g/L)
       ↓
Détection par les cellules α du pancréas
       ↓
Sécrétion de GLUCAGON dans le sang
       ↓
Actions sur le foie (principale cible) :
  - Glycogénolyse (glycogène → glucose)
  - Néoglucogenèse (acides aminés, lactate → glucose)
       ↓
Glucose libéré dans le sang
       ↓
Glycémie remonte vers 1 g/L
       ↓
Rétroaction négative : hausse de la glycémie → baisse de la sécrétion de glucagon

3.3 Le principe de rétroaction négative (feed-back)

La régulation de la glycémie repose sur un système de rétroaction négative :

• La glycémie est la variable régulée (la valeur à maintenir stable)
• Le pancréas est le capteur et effecteur endocrine (détecte la glycémie et secrète les hormones)
• Le foie et les muscles sont les organes effecteurs (réalisent les ajustements métaboliques)

💡 Ce système fonctionne en boucle fermée : la correction ramène la variable vers la valeur de consigne (~1 g/L), ce qui en retour diminue le signal correcteur.

4. Actions cellulaires des hormones

Mécanisme d'action de l'insuline

L'insuline est une hormone hydrophile → elle ne peut pas traverser la membrane cellulaire. Elle agit via un récepteur membranaire.

Étapes :

1. L'insuline se fixe sur son récepteur (protéine transmembranaire à activité tyrosine kinase)
2. Activation du récepteur → cascade de phosphorylations intracellulaires
3. Translocation des transporteurs GLUT4 (muscles, tissu adipeux) vers la membrane → entrée du glucose
4. Activation des enzymes de la glycogénogenèse (glycogène synthase)
5. Inhibition des enzymes de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse

Effets métaboliques de l'insuline :

Mécanisme d'action du glucagon

Le glucagon est aussi hydrophile, agit via un récepteur couplé aux protéines G (RCPG) sur les cellules hépatiques.

Étapes :

1. Glucagon → récepteur membranaire hépatique
2. Activation de l'adénylyl cyclase → ↑ AMPc intracellulaire
3. Activation de la protéine kinase A (PKA)
4. Phosphorylation des enzymes :

• Activation de la glycogène phosphorylase → glycogénolyse
• Inhibition de la glycogène synthase → ↓ glycogénogenèse
• Activation de la néoglucogenèse

Effets métaboliques du glucagon (foie uniquement) :

5. Les diabètes sucres

Définition

Le diabète est une maladie chronique définie par une hyperglycémie persistante :

• Glycémie à jeun > 1,26 g/L à deux reprises
• Glycémie à n'importe quel moment > 2 g/L

Il existe deux grands types : le diabète de type 1 et le diabète de type 2.

5.1 Diabète de type 1 (DT1)

Anciens noms : Diabète insulinodépendant (DID), diabète juvénile.

Mécanisme :

• Maladie auto-immune : le système immunitaire détruit progressivement les cellules β du pancréas
• → Absence totale ou quasi-totale de sécrétion d'insuline
• → Glycémie chroniquement élevée (le glucose ne peut pas entrer dans les cellules)

Conséquences de l'absence d'insuline :

• Les cellules ne captent plus le glucose → elles utilisent les graisses (lipolyse) → corps cétoniques → acidocétose (urgence médicale)
• Le glucose s'accumule dans le sang → glycosurie (glucose dans les urines) quand glycémie > 1,8 g/L
• Polyurie, polydipsie (soif intense), amaigrissement

Traitement : Injection d'insuline (stylo injecteur, pompe à insuline) — obligatoire, vital.

Début : Souvent avant 30 ans, début brutal.

5.2 Diabète de type 2 (DT2)

Anciens noms : Diabète non insulinodépendant (DNID), diabète de l'adulte.

Mécanisme (en deux phases) :

Phase 1 — Insulinorésistance :

• Les cellules cibles (foie, muscles, tissu adipeux) deviennent résistantes à l'insuline (récepteurs moins sensibles, souvent liée à l'obésité et à la sédentarité)
• Le pancréas compense en sécrétant plus d'insuline (hyperinsulinisme)
• La glycémie reste normale : phase asymptomatique

Phase 2 — Épuisement pancréatique :

• Après des années de surproduction, les cellules β s'épuisent et la sécrétion d'insuline diminue
• La glycémie augmente progressivement → diagnostic de DT2
• Peut évoluer vers une insulinodépendance partielle

Facteurs de risque :

• Surpoids et obésité (surtout abdominale)
• Sédentarité
• Alimentation riche en sucres rapides et graisses saturées
• Facteurs génétiques (prédisposition familiale)
• Âge (> 45 ans généralement)

Traitement :

1. Mesures hygiéno-diététiques : alimentation équilibrée, activité physique → première ligne
2. Antidiabétiques oraux :

• Metformine (biguanide) : diminue la néoglucogenèse hépatique, améliore la sensibilité à l'insuline
• Sulfamides hypoglycémiants : stimulent la sécrétion d'insuline par les cellules β
• Inhibiteurs du SGLT2 : augmentent l'excrétion urinaire du glucose

1. Insuline : en cas d'échec des traitements oraux

Comparaison DT1 / DT2

6. Complications du diabète non traité

Une hyperglycémie chronique provoque des lésions vasculaires et nerveuses :

Microangiopathies (petits vaisseaux) :

• Rétinopathie diabétique → cécité (1ère cause de cécité en France)
• Néphropathie diabétique → insuffisance rénale
• Neuropathie diabétique → perte de sensibilité (pied diabétique)

Macroangiopathies (gros vaisseaux) :

• Infarctus du myocarde (×2–3 fois plus fréquent)
• AVC (accident vasculaire cérébral)
• Artérite des membres inférieurs → amputation

⚠️ Ces complications sont évitables avec un traitement bien suivi et une glycémie correctement contrôlée.

7. Schéma de synthèse — La régulation de la glycémie

                    REPAS                           JEÛNE / EFFORT
                       │                                   │
              ↑ Glycémie > 1 g/L              ↓ Glycémie < 0,8 g/L
                       │                                   │
              Cellules β pancréas              Cellules α pancréas
                       │                                   │
              Sécrétion INSULINE               Sécrétion GLUCAGON
                       │                                   │
           ┌────────────────────┐           ┌──────────────────────┐
           │ Foie : glycogéno-  │           │ Foie : glycogénolyse │
           │ genèse, glycolyse  │           │ néoglucogenèse       │
           │ Muscles : captation│           │                      │
           │ Tissu adipeux :    │           │                      │
           │ lipogenèse         │           │                      │
           └────────────────────┘           └──────────────────────┘
                       │                                   │
              ↓ Glycémie → 1 g/L              ↑ Glycémie → 1 g/L
                       │                                   │
              ← RÉTROACTION NÉGATIVE →← RÉTROACTION NÉGATIVE →

8. Les autres régulateurs de la glycémie

L'insuline et le glucagon sont les acteurs principaux, mais d'autres hormones interviennent :

💡 En situation de stress (peur, danger), l'adrénaline augmente rapidement la glycémie pour fournir de l'énergie aux muscles — réflexe de survie (fight-or-flight).

9. Méthodes d'exploration de la glycémie

Glycémie à jeun (GAJ)

• Prélèvement sanguin après au moins 8h de jeûne
• Normale : 0,8–1,1 g/L
• Diabète si > 1,26 g/L à deux reprises

Hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO)

• Ingestion de 75 g de glucose
• Mesure de la glycémie à 0, 1h et 2h
• Diabète si glycémie > 2 g/L à 2h
• Test de référence pour le diagnostic

HbA1c (hémoglobine glyquée)

• Proportion d'hémoglobine liée au glucose (de façon irréversible)
• Reflet de la glycémie moyenne des 2–3 derniers mois
• Normale < 6 % ; objectif thérapeutique diabétique < 7 %
• Intérêt : évaluer l'équilibre glycémique sur le long terme, sans jeûne préalable

10. Méthode pour les exercices du Bac

Type 1 — Analyse d'une courbe glycémique

Questions classiques :

• Identifier la phase d'hyperglycémie postprandiale
• Expliquer le retour à la valeur basale (rôle de l'insuline)
• Comparer une courbe normale à une courbe de diabétique (retour plus lent ou absent)

Méthode :

1. Lire les valeurs (axes, unités)
2. Identifier les phases (hausse, plateau, retour)
3. Citer les mécanismes (organes, hormones, processus biochimiques)

Type 2 — Exploiter des résultats expérimentaux

Exemple : Pancréas dénervé mais laissé en place → régulation maintenue → conclusion : le pancréas agit par voie hormonale (sang), pas nerveuse.

Méthode :

1. Décrire ce que montre l'expérience
2. Comparer aux témoins
3. Conclure sur le mécanisme (toujours justifier)

Type 3 — Expliquer un diabète à partir de données

Données types : taux d'insuline dans le sang, réponse à l'injection d'insuline, anticorps anti-cellules β.

Méthode :

1. Identifier le type de diabète (DT1 vs DT2) à partir des données
2. Expliquer le mécanisme
3. Proposer un traitement

Résumé — Ce qu'il faut absolument savoir

✅ Glycémie normale : ~1 g/L à jeun ; maintenue par l'homéostasie

✅ Pancréas endocrine : cellules β → insuline (↓ glycémie) ; cellules α → glucagon (↑ glycémie)

✅ Régulation après repas : ↑ glycémie → insuline → glycogénogenèse + captation glucose → ↓ glycémie

✅ Régulation à jeun : ↓ glycémie → glucagon → glycogénolyse + néoglucogenèse → ↑ glycémie

✅ Foie : organe clé (glycogénogenèse, glycogénolyse, néoglucogenèse) — tampon glycémique

✅ DT1 : destruction auto-immune des β → absence d'insuline → traitement : injections d'insuline

✅ DT2 : insulinorésistance + épuisement progressif → traitement : hygiène alimentaire, metformine, ± insuline

✅ Rétroaction négative : la correction ramène la glycémie vers 1 g/L et réduit le signal hormonal

✅ HbA1c : mémoire glycémique des 2–3 derniers mois

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